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青年心肌梗死的知识信息汇总

青年心肌梗死的知识信息汇总

2018-06-25
版本 v1.0
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青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年,不论病因如何而发生的急性心肌梗死。

青年心肌梗死的病因

(一)发病原因
1.冠状动脉粥样硬化 青年心肌梗死发病的主要原因仍是冠状动脉粥样硬化。有人发现,在8岁的儿童体内就存在动脉粥样硬化病灶,青年心肌梗死尸检发现约60% 存在双支血管病变。
2.非冠状动脉粥样硬化 这组病因致病者较中老年心肌梗死多,了解这些病因对青年心肌梗死的诊断与治疗相当有益。非冠状动脉粥样硬化的病因可从以下几个方面进行分析。
(1)冠状动脉炎:报道较多,可见于系统性红斑性狼疮、风湿性心脏病、多发性动脉炎、川崎病。
(2)冠状动脉痉挛:目前已确定冠状动脉痉挛可参与或诱发急性心肌梗死。诱发冠状动脉痉挛的原因有吸烟、饮酒、高脂肪餐、吸毒(大麻、可卡因等)及剧烈运动等。
(3)冠状动脉栓塞:是非冠状动脉粥样硬化性青年心肌梗死的重要原因之一。栓子常源于感染性心内膜炎、房颤及其他心脏病附壁血栓的脱落、人工瓣膜置换术或二尖瓣和主动脉瓣钙化等。
(4)外伤:胸部非穿透伤所致的心肌挫裂伤,发生率为16%~76%,严重者可引起穿壁性心肌梗死。
(5)冠状动脉夹层:主动脉夹层及冠状动脉夹层所致的冠状动脉内膜损伤及夹层突向腔内阻塞管腔可引起急性心肌梗死。
(6)血管畸形:冠状动脉起源异常。
(7)其他:严重缺氧、冠状动脉低灌注压、重度感染、严重失血或出血性疾病等。
(二)发病机制
1.过度饮酒和咖啡 少量饮酒和咖啡并非有害,过度饮酒和咖啡有可能诱发急性心肌梗死。有文献报道在青年心肌梗死中,不少是因过度饮酒后,出现剧烈胸痛而发生心肌梗死导致死亡。目前我国青年人中过度饮酒、咖啡和吸烟者的数量不少,值得警惕。
2.毒品瘾 吸毒或静脉注射毒品如大麻、可卡因等,可以诱发冠状动脉痉挛而导致心肌梗死。有报道可卡因能够阻碍内源性儿茶酚胺的利用,可诱发室性心律失常及猝死,也可使冠状动脉血管收缩而致心肌梗死。有作者报道1例21岁冠状动脉结构正常患者,因可卡因瘾而发生心肌梗死。
3.口服避孕药物 口服避孕药物可增加心肌梗死的危险性,所以口服避孕药物是育龄妇女发生心肌梗死的一个重要因素。妊娠或口服避孕药物的妇女同时吸烟者,心肌梗死的发生率增高。
4.剧烈运动 公认适当运动和体育锻炼可以防治冠心病,但应注意运动的强度与体育锻炼的方法应因人而异。近年来报道,不少青年因剧烈运动和过度劳累(包括情绪过分激动)而发生猝死和心肌梗死。剧烈运动诱发青年心肌梗死有以下两种情况。
(1)有冠状动脉病变基础的运动性心肌梗死:
①冠状动脉粥样硬化性血管损害基础为冠状动脉中度狭窄:剧烈运动时,冠状动脉血流量难以维持30min以上,引起心肌缺血,最终导致心肌梗死。亦可因在血管狭窄的基础上发生血栓形成或血管痉挛而诱发心肌梗死。
②非冠状动脉粥样硬化性血管损害较少见:包括以下几项:
A.先天性病变:冠状动脉-肺动脉瘘等。
B.冠状动脉起源异常。
C.冠状动脉壁的易感性;正常及异位冠状动脉可在冠状动脉内形成夹层动脉瘤。
(2)正常冠状动脉的运动性心肌梗死机制可能是:①冠状动脉痉挛:可能是冠状动脉壁对儿茶酚胺的敏感性增强或运动使儿茶酚胺增多所诱发的冠状动脉痉挛;②冠状动脉栓塞。
5.A型行为 A型行为类型主要表现为时间紧迫感(总是希望在短时间内做最多的事)、竞争性强、易激动等等。有研究表明A型行为者易患冠心病。

青年心肌梗死的症状

约90%以上患者在31~40岁首次发病,男性多于女性,绝大多数患者病前无心绞痛病史,而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。由于发病突然,症状严重,鉴于年龄轻,对心肌梗死往往缺乏足够的认识,这是常引起误诊的原因之一。尽管青年心肌梗死多表现为典型的缺血性胸痛,但以放射部位疼痛为首发表现者并不少见,常因误诊而应用阿托品类药物而使梗死加重,亦应引起高度的重视。部分青年心肌梗死以猝死为首发表现,生前不能明确心肌梗死的诊断,以致失去救治时机。因此,对无典型心绞痛或冠状动脉硬化病史的青年人,一旦出现典型的缺血性胸痛,应高度警惕有发生急性心肌梗死的可能。对可疑病例应及时定期描记心电图和测定心肌酶,以便早期明确诊断。
一般青年心肌梗死的诊断按国际通用的诊断标准,根据症状、心电图及酶学改变,综合分析即可确定。当前开展核素扫描、心肌显影、超声心动图、CT、核磁共振、冠脉造影等,对于部分无Q波青年心肌梗死诊断确立很有帮助。

青年心肌梗死的诊断

青年心肌梗死的检查化验

1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时,可出现显著增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。
2.血沉增快。
3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
1.心电图在相应的心肌梗死的部位,可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等,可进行定性、定位诊断。
2.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点,放射性核素心肌显像可以发现梗死,确定梗死的范围和程度,测定侧支血流、心肌损伤和心室功能,并可估计预后。
3.超声心动图 通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况,有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度,提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。

青年心肌梗死的鉴别诊断

1.主动脉夹层 主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高,近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛,常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解,虽可有休克症状,但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状,致使双侧上肢的血压不一致,单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽,无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层,常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。
如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI,但很少见。大约5%~10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2.不稳定型心绞痛 其疼痛部位和性质虽与AMI相似,但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变,但为一过性,心绞痛发作时ST段明显下降,或伴有T波倒置,应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时,ST段明显抬高,T波直立,并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常,对应导联ST段明显下降,类似AMI早期图形,但发作缓解后,ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3.肺动脉栓塞 肺动脉栓塞起病突然,有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现,如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂,其心电图呈急性电轴右偏,右室扩大及SⅠQⅢTⅢ,Ⅰ导联新出现S波,异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置,但Ⅱ导联不出现Q波,有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加,但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4.急性心包炎 本病常急性起病,伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热、白细胞增高,胸痛于咳嗽、深呼吸时加重,在坐位并前倾时减轻,AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音,AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2~5天,有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高,它不引起Q波,伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况,AMI并有心包炎很少有积液,常见其梗死区室壁运动异常。
5.急腹症 急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克,易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊。可根据病史、腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。需注意的是,冠心病患者常并有胆石症,当发作胆绞痛时,易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛,常很快致死。紧急手术治疗可将病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起,此外也可因异物或存留导管、钝器伤或穿刺伤、胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致。饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂。病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区,常伴有呼吸困难、大汗和发绀。接着出现苍白、心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁、颈部和锁骨上窝触及捻发音)。心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音,即所谓Hamman征。
食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征。站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液。吞钡X线检查可肯定破裂的位置。有时破裂处可被封闭而不能由X线发现,此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。

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