开问网openwhy.cn —— 基于文档协作平台的综合性内容型网站

请输入验证码的计算结果

看不清,换一张?
提交

建议反馈

提交
取消

绑定手机号

您不是手机注册用户,还不能操作创建群或申请为群参与者,请绑定手机号(手机号绑定后将也成为登录账号)
获取验证码
绑定
取消

合并账号

合并
取消

提示

取消
解绑并绑定
只有实名认证用户可创建活动,
请先进行实名认证
确定

扫描下载开问APP

糖尿病和高血压的知识信息汇总

糖尿病和高血压的知识信息汇总

2018-06-25
版本 v1.0
字数 16910
阅读 2625
1
云协作成员 2
开问网
管理者:
告:
查看公告

糖尿病与高血压均为常见疾病,二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高,约为非糖尿病人群的2倍,并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升,女性高于男性。国外有关资料显示,糖尿病病人中高血压患病率为40%~80%;我国的报道低于国外,为28.4%~48.1%。此外,糖尿病人群中高血压发生早,其患病率高峰较非糖尿病人群提前10年。

糖尿病和高血压的病因

(一)发病原因
目前无相关资料。
(二)发病机制
在2型糖尿病,高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前,多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中,则有3种可能性:原发性高血压,动脉粥样硬化所致的收缩期高血压,并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。
在1型糖尿病,高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压,水钠潴留是主要发生机制,往往紧接着微白蛋白尿后发生。
糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张,增加细胞内游离钙,刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。此外,下列因素也参与高血压的发病。
1.高胰岛素血症 2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症,1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压:①增加肾钠、水重吸收;②增加血压对摄入盐的敏感性;③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性;④改变电解质跨膜转运,表现为细胞内钠转运增加、Na -K -ATP酶活性降低、Na -H -ATP酶活性增加;⑤增加细胞内钙;⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达;⑦刺激交感神经活性;⑧降低扩血管物质前列腺素的合成;⑨增加内皮素的分泌;⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加,最终产生高血压。另外,有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关,即高胰岛素血症时伴细胞内低镁,而细胞内镁水平又与血压呈负相关。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良,可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加,可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人,不论有无高血压,其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制,可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。
3.水钠潴留 高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示,即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人,不论是1型或2型糖尿病,不论有无视网膜病变或糖尿病肾病,体内可交换钠平均增加10%,且与血压呈显著正相关。给病人用利尿剂6周后,可使交换钠降至正常,使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加,血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低,肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。
4.儿茶酚胺 高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时),机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。
5.动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生 糖尿病病人常合并脂代谢紊乱,长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加,均可导致动脉粥样硬化。此外,糖尿病病人常伴高胰岛素血症,同时一些生长因子(如转化生长因子β1、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子等)表达增加,可导致血管平滑肌增生。动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。
6.细胞内游离钙增加 高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面,有人发现糖尿病病人血循环中游离的1,25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起细胞内游离钙增加,从而导致动脉血管阻力增加。

糖尿病和高血压的症状

1.糖尿病本身的临床表现 可症状不典型或具有多饮、多尿、多食、乏力、困倦、消瘦等特征性改变以及糖尿病合并其他并发症时的相应表现。
2.高血压的临床表现 早期可无症状或有头痛、头晕、视物模糊、眼花、食欲不振、耳鸣、失眠等。症状与血压水平可不一致。体检可有主动脉瓣第二心音亢进,长期高血压可出现左心室肥厚的体征。
3.糖尿病合并高血压的特有表现 ①卧位高血压伴直立性低血压:伴有自主神经病变的糖尿病患者易出现卧位血压正常或升高伴直立体位的血压降低。维持直立血压需要心排出量、有效循环容量、压力感受器反射激活各种血管活性激素等的共同作用,此机制中的任一环节异常都将发生直立性低血压的可能。糖尿病时可出现上述一种或多种环节障碍,无法有效代偿以致发生直立性低血压;②低肾素或肾素正常的高血压:糖尿病无肾病者血浆肾素活性多正常或一小部分属低肾素活性,合并较严重程度的肾病时多出现低肾素、低血管紧张素、低醛固酮的改变。
1.高血压的诊断 1999年WHO对高血压诊断进行了新的定义和分级。但美国糖尿病和高血压研究小组因考虑到糖尿病患者存在心血管疾病的高度危险性,则提倡血压在140/90mmHg(18.6/12kPa)以上即应开始治疗。
2.糖尿病合并高血压分类
(1)不伴糖尿病肾病的原发性高血压:原发性高血压多见于中老年2型糖尿病患者中,原发性高血压的发病与胰岛素抵抗相关的可能性较大;收缩期高血压多见于老年人,一般认为由血管的顺应性下降所致。
收缩期高血压:即当舒张压<90mmHg(12kPa)时,收缩压<140mmHg(18.7kPa)正常血压≥140mmHg(18.7kPa)单纯收缩性高血压140~149mmHg(18.7~21.2kPa)临界单纯性收缩期高血压。
(2)由糖尿病肾病所致的高血压:一般认为在糖尿病初期,患者从有微量白蛋白尿时就有血压升高的倾向,一旦进展至临床糖尿病肾病和肾功能不全阶段时,则2/3~3/4的患者合并高血压;另外,糖尿病常合并肾动脉硬化和慢性肾盂肾炎等,亦可能使血压升高。
(3)伴有站立性低血压的高血压:卧位高血压,立位时体位性低血压(或血压正常),多认为由糖尿病自主神经功能障碍所致。
(4)其他原因引起的高血压:与非糖尿病高血压患者一样,糖尿病高血压患者亦需寻找引起血压升高的其他继发性高血压:①内分泌性高血压:库欣综合征或库欣病、嗜铬细胞瘤(或嗜铬细胞增生)、原发性醛固酮增多症、肢端肥大症及甲状腺功能亢进症等均可引起继发性高血压,并常合并糖尿病;②肾性高血压:包括肾实质疾病(各种急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾等)、肾血管疾病(肾动脉纤维肌性结构不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉栓塞、多发性大动脉炎引起的肾动脉狭窄等)和肾外伤性疾病(肾周围血肿、肾动脉血栓和肾动脉夹层血肿等);③心血管性疾病:主要有动静脉瘘、主动脉瓣关闭不全和主动脉缩窄等;④神经系统疾病:由于颅内肿瘤、炎症、脑血管疾病或脑外伤等原因引起的颅内压增高,均可发生高血压,间脑综合征由于间脑的血管舒缩中枢功能障碍,可引起血压升高;⑤其他原因:妊娠毒血症、血卟啉病、真性红细胞增多症、绝经期综合征和药物(如糖皮质激素和避孕药等)的不良反应。
3.头部表现 头痛、头胀、头晕、耳鸣、失眠、颈项僵硬、视物昏花。眼底检查可见视网膜动脉硬化,变细,动静脉交叉压迫,渗出,出血,视盘水肿,有时与糖尿病视网膜病变并存,导致失明。
4.心脏表现 长期高血压出现心肌肥厚、心脏扩大,形成高血压心脏病,病人会出现胸闷、心悸、气短、乏力,查体可见心尖搏动强而有力,呈抬举样,心界向左下扩大,主动脉瓣听诊区,第二心音亢进,心尖部可闻及收缩期杂音。严重时出现心力衰竭。
5.出现水肿,最后肾功能衰竭,发生尿毒症。临床上糖尿病性肾小球硬化症,与高血压引起的肾动脉硬化症不易鉴别。

糖尿病和高血压的诊断

糖尿病和高血压的检查化验

依据情况考虑以下检查:
1.空腹血糖的测定 口服葡萄糖耐量试验。
2.糖化血红蛋白测定 糖化红细胞膜测定。
3.糖尿病血液流变学测定。
4.肝、肾功能检查。
5.血总胆固醇,血脂的测定,血肌酐的测定。
6.尿常规检查。
1.动态血压水平检查 观察血压变化。
2.胸部X线检查、心电图、超声心动图检查 了解心室结构变化。
3.眼底检查 眼底动脉狭窄。
4.糖尿病微循环观测。

糖尿病和高血压的鉴别诊断

有些内分泌性疾病可引起高血压,例如嗜铬细胞瘤、库欣综合征以及原发性醛固酮增多症等。其鉴别要点为:
1.糖尿病病史。
2.嗜铬细胞瘤有其特定的临床症状,尿儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高,做酚妥拉明抑制试验和激发试验可资鉴别。
库欣综合征有特征性临床症状如向心性肥胖、月亮脸或称满月脸,毛发增多,面色潮红,皮肤细薄有紫纹等。血中皮质醇升高,尿中17羟、17酮皮质类固醇排泄增加。
原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或腺瘤,其基本病理生理变化是潴钠排钾,血容量增加引起的高血压。血中醛固酮水平增高,并有高钠、低钾,心电图常有低钾改变。
3.自主神经病变 由于糖尿病损害自主神经引起的高血压,其血压常呈体位性改变,即卧位性高血压和立位性低血压为其特征。所以其鉴别诊断不难。
在1型糖尿病和肾病的患者中,高血压的原因通常是肾性的。因此,大多数患者如果没有其他的临床异常不必作详细的鉴别。
对有蛋白尿的2型糖尿病患者,高血压可以是肾性的,或者在大多数患者出现肾病前就有高血压。肾病是高血压进一步恶化的原因。根据临床症状,其他原因引起的高血压应作进一步鉴别。
“白大褂高血压”在糖尿病患者中比较常见。“白大褂高血压”是指患者在医生办公室反复测量血压超过140/90mmHg,在波动血压监测小于135/80mmHg。调查发现,1型糖尿病没有高血压病史患者的“白大褂高血压”发生率为74%,一般达到一级高血压的标准。2型糖尿病患者中,其发生率为23%~62%。在一个高血压人群的调查中,Verdecchia等发现其发生率为19%,在一级高血压患者中有33%也发现测量的血压偏高。这些现象提示“白大褂高血压”在轻度高血压患者中更常见。

本群1.0版本来源于A+医学百科网,由A+医学百科用户行医最后更改。本群当前版本的贡献者名单及贡献值比例,详见群信息页末端,其中用户A+doctor代表前述用户。

本群内容仅供学习和参考。群信息不一定准确、全面或最新。群内容不应成为诊断或治疗疾病的最终依据。开问网在此提醒网友,如有身体不适,请及时就医。

本群的全部文本内容在知识共享 署名-相同方式共享 3.0协议之条款下提供。本群文本的使用者须承诺遵守本协议。

开问网并不能确认也不能保证所有贡献者贡献的资料没有侵犯其他方的合法权益。如果相应内容侵犯您的权益,请联系我们协商处理。

正在加载……
举报
本文为下述活动作品
  • 动态
  • 大事记
展开
0条评论
更多评论
关联云协作
回到顶部
分享群

分享到微信

1/10
作品二维码:
发证单位:
    发证日期:
    开问电子证书编号: